7. Randomizacja struktur DNA
Zasadność przedstawionej koncepcji opiera się na możliwości nabywania przez nowo powstałe organizmy przypadkowej informacji. U organizmów wielokomórkowych nabycie to następuje na etapie mejozy w procesie rekombinacji. W chaotycznej wymianie części chromosomów ojcowskich szanse, że niektóre PRN-y w różnych organizmach będą sobie bliskie są bardzo małe. Tak więc, normalnie organizmy są chronione przed obcym dostępem. Rzadka możliwość bliskich PRN-ów objawia się jako niewielka, sporadyczna usterka systemu. Z drugiej strony, w organizmach jednokomórkowych, takich jak bakterie, DNA powstałe w wyniku samej replikacji są identyczne. Dlatego populacje bakterii mogą tworzyć wzajemnie powiązane sieci komunikacyjne (patrz np. Sonea, 1988).
Randomizacja struktur DNA jest niezwykłą cechą postępu biologicznego: „kawałki DNA są nieustannie rozdzielane i łączone w nowe kombinacje”; okazuje się, że „główną konsekwencją seksu jest umożliwienie rekombinacji genetycznej” (Smith,1986).
Same replikacje DNA u mikroorganizmów nie są w stanie zapewnić dużej różnorodności PRN. Również organizmy powstałe w wyniku partenogenezy mają ograniczone możliwości uzyskania różnic w PRN, więc są uzależnione od okazjonalnego rozmnażania płciowego. Co ważne, „gatunki, które całkowicie rezygnują z seksu, są krótkotrwałe w ewolucyjnej skali czasowej” (Smith,1986). Przyczyną tego są ograniczone możliwości przetwarzania informacji przez konto organizmu związane z danym PRN. Połączenie reprodukcji seksualnej i replikacji u niektórych owadów, takich jak pszczoły i mrówki, może podtrzymywać biologiczną indywidualność tylko dla kolonii, ale nie dla jej członków.
Ważna kwestia biologicznej indywidualności bliźniąt monozygotycznych nie została pominięta w naszej analizie. W (Berkovich, 1999b) wskazano, że bliźnięta monozygotyczne mogą prawie na pewno cieszyć się biologiczną indywidualnością, ponieważ mają małe szanse (1 na 500 000) na uzyskanie całkowicie identycznych PRN (przy założeniu, że o powstawaniu bliźniąt monozygotycznych decyduje część zestawu chromosomów, jak sugerują Berkovich i Bloom, 1984).
8. Cykl życia
Rozwój nowego organizmu zaczyna się od otwarcia „konta” w „Internecie Wszechświata Fizycznego” przy użyciu DNA w zygocie jako klucza identyfikacyjnego. Dzięki temu kluczowi każdy organizm uzyskuje dostęp do „kawałka” holograficznej pamięci masowej fizycznego Wszechświata. Każda operacja w organizmie powoduje transakcję odczytu i zapisu na tym koncie. Dostęp adresowalny do treści zapobiega selektywnemu wymazywaniu informacji w magazynie holograficznym.
Strzałka czasu biologicznego jest nieodwracalna, ponieważ informacja wytworzona i zapisana w trakcie rozwoju organizmu nie może być usunięta. Wraz z nagromadzeniem informacji na koncie organizmu sygnały sterujące związane z tym kontem stopniowo tracą precyzję w pobieraniu informacji. Istnieje granica ilości informacji, którą można efektywnie wykorzystać do celów kontrolnych. Czynnik ten wyznacza górną granicę długości życia wszystkich organizmów biologicznych.
Możliwości operacyjne biologicznego systemu pamięci są ograniczone przez różnorodność kodowania treści. Z grubsza rzecz biorąc, przy rejestrze dostępu o długości W bitów nie jest możliwe zapisanie w pamięci adresowalnej treściowo więcej niż 2W różnych słów. Struktura chromosomowa każdej żywej istoty dokładnie ustawia zakres kodów do wykonania jej cyklu życia.
Zmniejszenie napływu informacji na konto organizmu może zwiększyć długowieczność. Zwiększenie długowieczności może nastąpić niezależnie od sposobu, w jaki ta redukcja zostanie osiągnięta. Zauważono, że podobnie jak organizmy o cieńszej i mniejszej budowie żyją dłużej. Rozszerzenie długości życia z powodu ograniczenia kalorii podtrzymuje to samo wyjaśnienie, ponieważ oszczędza konto organizmu poprzez zmniejszenie intensywności transakcji biochemicznych. Długowieczność może być również zwiększona z powodu pozbawienia informacji z wejść sensorycznych (Apfeld i Kenyon, 1999).
Nagromadzenie nieusuwalnej informacji wykorzystanej w cyklach życiowych starych organizmów wpływa na rozwój kolejnych pokoleń organizmów. Zjawisko Życia jest rozwijającym się procesem zbiorowym z nieodłączną właściwością dziedziczenia zmian somatycznych. Zatem konieczność zmiany jest nieodzownym elementem istnienia systemów biologicznych. Z zaproponowanego mechanizmu wynika specyficzny Lamarcki typ ewolucji. Mechanizm ten wyjaśnia głęboką kontrowersję filozoficzną, w jaki sposób losowe perturbacje, które są głównym czynnikiem destrukcyjnym dla układów fizycznych, pojawiają się jako jedyna konstruktywna determinanta dla układów biologicznych (Monod, 1972). Kardynalne punkty cyklu życia organizmu są zrekapitulowane na Rys. 1
9. Dwa scenariusze katastrofalnego przerwania przepływów kontrolnych
Wiele nieprawidłowości w funkcjonowaniu organizmu człowieka uznawanych za choroby „molekularne” jest w rzeczywistości chorobami „informacyjnymi”. Nieprawidłowość informacyjna może wystąpić w wyniku zakłócenia w dostarczaniu sygnałów sterujących do komórek organizmu. Zakłócenie to może spowodować katastrofalne skutki, gdyż dotyka podstawowych sygnałów sterujących przechodzących przez DNA. Przepływ sygnałów sterujących może być zakłócony na dwa różne sposoby: gdy klucz DNA zostanie złamany lub gdy klucz bez skazy zostanie ograniczony przez oddziaływanie zewnętrzne. Możliwości te skupiają pod jednolitym schematem operacyjnym dwa scenariusze niszczenia komórek w różnych przypadkach patologicznych: dysfunkcje genomu, jak AIDS, i zaburzenia neurologiczne, jak choroby prionowe.
Oba scenariusze prowadzą do tego samego rezultatu – zakłócenia sygnałów kontrolnych komórek. Brak sygnałów kontrolnych na poziomie elementów oznacza powolną, ale nieustępliwą degradację komórek. Sygnały kontrolne komórek nabyte za pośrednictwem DNA mają fundamentalne znaczenie dla organizacji Życia, więc ich zakłócenie jest niemal nie do wytrzymania. Sytuacja z kancerogenezą przedstawia inny sposób niszczenia organizmu. Przypadek nowotworu może być prostszy, ponieważ ma do czynienia z utratą kontroli na poziomie populacji komórek, a nie z uszkodzeniem wejść kontrolnych na poziomie poszczególnych elementów.
9.1. Wpływ substytucji genów
Przyjmuje się za pewnik, że chory organizm można wyleczyć, jeśli prawidłowy gen zastąpi wadliwy w chromosomach komórki. Organizm z „dobrym” genem zamiast „złego” ma stać się zdrowszy jak samochód po wymianie jednej z jego uszkodzonych części. Taka filozofia „naprawy” może być jednak nieadekwatna, gdy zastosuje się ją do zastępowania elementów w systemach przetwarzania informacji.
Pojęcie „dobrych” lub „złych” genów jest instrumentalne na etapie samego początku rozwoju organizmu, kiedy jego „rachunek informacyjny” nie jest jeszcze w pełni ukształtowany. Dla dojrzałego organizmu każdy „nowy” gen, w ogólności, może być zawsze zły. Nowy gen zmienia „klucz” do konta i w ten sposób pozbawia komórki ustalonych operacyjnych sygnałów kontrolnych dla ewoluującego organizmu. Deficyt tych sygnałów może doprowadzić do jednoczesnego upadku komórek w całym organizmie. Ten schemat masowego upadku komórek odpowiada niefortunnemu obrazowi w niektórych próbach zastosowania substytucji genów jako procedury terapeutycznej.
Retrowirusy HIV przepisując swoją informację RNA w postaci DNA w komórkach T układu odpornościowego wywołują efekt substytucji genów, co unieważnia klucz „kodu kreskowego” tych komórek. W ten sposób komórki układu odpornościowego zaczynają ulegać degradacji. Ta koncepcja sugeruje różne modele rozwoju AIDS u niemowląt i dorosłych. Nieleczone niemowlęta urodzone z HIV mogą pomieścić obcą informację w swoim „kodzie kreskowym” DNA i do pewnego stopnia rozwijać się jak „zwykłe” organizmy, ewentualnie z pewnymi anomaliami genetycznymi. U dorosłych HIV zakłóca informacje sterujące komórkami dla już ustalonego konta. Tak więc u niemowląt z wrodzonym HIV patologiczny obraz AIDS powinien rozwinąć się inaczej w mniej wyniszczający sposób niż u dorosłych.
9.2. Wpływ materiałów niegenetycznych
Mechanizm, w jaki sposób materiały niegenetyczne, jak białka – priony, mogą niszczyć konstrukcje komórkowe, nie jest jasny (Prusiner,1995). Zasadniczo zaskakujące są dwie okoliczności: jak czynniki, które się nie replikują, mogą wpływać na rosnące populacje komórek i dlaczego poważne uszkodzenie pojawia się wraz z określonymi zmianami konformacyjnymi. Wyjaśnienie można podać posługując się sugerowaną interpretacją kodów kreskowych w DNA.
Białka znajdujące się wewnątrz komórki nie biorą udziału w przekazywaniu informacji sterującej komórką, ale mogą wpływać na ten proces pośrednio, modulując konformacyjne oscylacje DNA. W przypadku substytucji genów zaburzenie komunikacji komórkowej następuje, ponieważ komórki używają niewłaściwego klucza „kodu kreskowego”, w przypadku interwencji zewnętrznej komunikacja komórkowa odbywa się przy użyciu właściwego klucza „kodu kreskowego”, ale jest ograniczana przez wpływy konformacyjne białek zanieczyszczających.
Zakłócenie komunikacji komórkowej przez czynniki zewnętrzne zależy od kinetyki wzajemnego oddziaływania procesów wzrostu i kontaminacji. Wolno dzielące się komórki neuronowe są bardziej wrażliwe na interwencję materiałów niegenetycznych, co pokazuje następujący uproszczony model. Załóżmy, że zanieczyszczenie komórek przebiega ze stałą prędkością i potrzebuje czasu – TP, aby osiągnąć poziom krytyczny; załóżmy, że podziały komórek zachodzą w stałym tempie, a odstęp czasowy między podziałami komórek wynosi TD.
Niech pn przedstawia względne poziomy zanieczyszczenia komórek po n-tym podziale ( n = 0, 1, 2…). Ponieważ materiały niegenetyczne nie replikują się, w wyniku podziału komórek poziom zanieczyszczenia zmniejsza się o połowę. Można to opisać równaniem rekurencyjnym z wartością początkową p0 = 0: pn = pn-1 / 2 + TD / TP (1) Rozwiązaniem tego równania jest szereg geometryczny, który dla dostatecznie dużego n zbliża się do 2× (TD / TP). Proces kontaminacji może osiągnąć poziom krytyczny, pn zbliżający się do 1, tylko wtedy, gdy: TD > TP / 2 (2) Oznacza to, że zniszczenie komórek przy stałym zanieczyszczeniu materiałem niegenetycznym może nastąpić, gdy czas między podziałami komórek, TD , jest dostatecznie duży.
Tak więc, to zniszczenie może nastąpić w przypadku wolno dzielących się komórek, takich jak komórki neuronowe, ale nie w przypadku szybko dzielących się komórek. Wniosek ten wspiera ideę zasugerowaną w (Prusiner,1995), że podobne zanieczyszczenie typu prionowego może być również odpowiedzialne za niektóre choroby neurodegeneracyjne, w których czynniki patogenne są trudne do zidentyfikowania.
10. Eksperymenty z krzyżowaniem się genomów i interferencją
Główna cecha funkcjonalności „kodu kreskowego” DNA – wspólny dostęp do zasobów informacyjnych fizycznego Wszechświata – prowadzi do możliwości krzyżowych połączeń komunikacyjnych pomiędzy różnymi obiektami biologicznymi posiadającymi identyczne struktury DNA. Te krzyżowe połączenia zachodzą poprzez komunikację za pośrednictwem wspólnej pamięci, a więc nie są stałe w czasie i mogą rozciągać się na nieskończenie długie okresy. Wyższe organizmy stosują rekombinację chromosomów, aby zapewnić losowość swoich kluczy DNA. Nadal nie można całkowicie wykluczyć krzyżowych połączeń u organizmów wyższych, ale są one wyjątkowe i ich obserwacje nie są jednoznaczne. W tych okolicznościach tradycyjna metoda naukowa mająca na celu ustalenie związków przyczynowo-skutkowych staje się nieskuteczna. Interferencja obiektów biologicznych poprzez wspólną pamięć może rozprzestrzeniać się na dowolne odległości w przestrzeni i duże opóźnienia w czasie, więc znalezienie sensownego związku przyczynowo-skutkowego może być problematyczne.
Organizmy wielokomórkowe o najbardziej zbliżonych strukturach DNA to klony. W sztucznie wytworzonych klonach można badać podejrzane powiązania w powtarzalnych, kontrolowanych warunkach. Nowo powstały klon nie otwiera własnego „konta” w „Internecie” fizycznego Wszechświata, lecz po prostu wchodzi na już istniejące „konto” dawcy. W ten sposób klon dziedziczy wiek dawcy i, co nie jest zaskakujące, ulega przedwczesnemu starzeniu się i przedwczesnej śmierci.
Ponadto klonom często nie udaje się rozwinąć w normalne organizmy. Ale najwyraźniej klonowanie nie uszkadza genów zwierząt, ponieważ klony mogą produkować zdrowe potomstwo. Fakt ten znajduje doskonałe wyjaśnienie w zaproponowanej koncepcji: rozwój klonu jako nowego organizmu jest utrudniony przez obcą informację nagromadzoną już w dojrzałym koncie dawcy, podczas gdy rozwój potomstwa klonów, które uzyskują nowy, randomizowany klucz DNA, zaczyna się od nowa. Jednak nieprawidłowości u pojedynczego klonu mogą mieć pewne wspólne wytłumaczenie. Nieoczekiwane efekty krzyżowania i interferencji mogą być ujawnione w obserwacjach układów klonów.
Konto” odpowiadające identycznym kluczom DNA klona i jego dawcy będzie pod wspólnym użytkowaniem, a więc wyczerpie się w krótszym czasie. Prowadzi to do nietypowej hipotezy, że kultywowanie klonu może skrócić życie dawcy klonu. Efekt ten może się nasilać przy hodowli wielu klonów od tego samego dawcy. Z punktu widzenia konwencjonalnego paradygmatu nie można uzyskać wyjaśnienia tego oczekiwanego rezultatu. Przypuszczenie, że hodowanie klonów i dawców w całkowitej izolacji może wpływać na ich długość życia, dobitnie podkreśla istotę proponowanej koncepcji.
Na poziomie mikroorganizmów z samą replikacją DNA krzyżowanie się obiektów biologicznych jest bardziej wyraziste. Populacje mikroorganizmów, aby przetrwać, muszą ulegać ciągłym transformacjom polegającym na wymianie kluczy DNA służących do przełączania się z jednego zużytego „konta” na inne. Jako przykład można zwrócić uwagę na pojawiającą się odporność bakterii na antybiotyki. Obserwacje (Gilliver, 1999) pokazują narastanie odporności na antybiotyki przy braku śladowej ekspozycji. Interesujące byłoby zbadanie, czy mikroorganizmy o pewnej nabytej właściwości, kiełkujące w starannie odosobnionym miejscu, mogą rzeczywiście wywołać proliferację mikroorganizmów o podobnej właściwości w skali globalnej.
11. Wnioski
Pomysł, że struktura DNA charakteryzuje obiekt biologiczny jako „kod kreskowy”, ma doskonały sens z punktu widzenia projektowania systemów. Rola etykiety DNA w Naturze jest podobna do roli numeru ubezpieczenia społecznego w społeczeństwie – identyfikacja poszczególnych obiektów. Niewykonalne „śmieciowe” DNA w genomie w ponad 95% jest przydatne do celów identyfikacji.
Struktura DNA nie zawiera wymaganych informacji operacyjnych, więc dyrektywy dla rozwoju organizmu muszą pochodzić z zewnątrz. Wskazuje to na infrastrukturę świata materialnego jako źródło informacji sterującej dla obiektów biologicznych.
Rozpatrywanie Życia jako działania zbiorowego rodzi specyficzne „inżynierskie” problemy organizacji rozproszonego, wieloużytkownikowego środowiska. Kluczową rolę w tej organizacji odgrywa DNA, którego pseudolosowe struktury dostarczają ortogonalnych sekwencji rozprzestrzeniających dla współdzielenia pasma i pamięci Wszechświata za pomocą protokołu CDMA (Code Division Multiple Access). Krótsze sekwencje rozprzestrzeniające zapewniają większą szybkość transmisji, a więc są bardziej wydajne w wyjaśnianiu zaskakującego odkrycia, że bardziej złożone organizmy mają prostsze genomy.
Interpretacja DNA jako „kodu kreskowego” oznacza triumf redukcjonizmu w tym sensie, że funkcjonowanie obiektów biologicznych można ostatecznie sprowadzić do elementarnych konstrukcji świata materialnego, o ile są one wspierane przez bazową infrastrukturę świata fizycznego. Proponowany model zjawiska Życia w fizycznym Wszechświecie jest koncepcyjnie bardzo prosty. Pouczające jest zacytowanie Hawkinsa z 1988 roku, że kompletna teoria fundamentalna „powinna z czasem być zrozumiała w szerokim zakresie przez wszystkich, a nie tylko kilku naukowców.”
Proponowany schemat biologicznego przetwarzania informacji opiera się na zaprojektowaniu fizycznego Wszechświata jako gigantycznej sieci automatów komórkowych. Typowo, projekt jakiegoś systemu musi być poparty ogromną dokumentacją dopracowującą najdrobniejsze szczegóły inżynierskie. Załączniki A i B mogą być traktowane jako zarys pomocniczej „dokumentacji” „hardware” i „software” dla materializacji żywych systemów we wszechświecie fizycznym. Szereg fundamentalnych pytań dotyczących własności świata fizycznego wygląda bardzo głęboko, tajemniczo i nieprzenikliwie (patrz np. Schewe i Stein, 2001). Z punktu widzenia przedstawionej konstrukcji Wszechświata wiele cech świata fizycznego wydaje się oczywistych i pozbawionych blasku. Jak powiedział J. M. Keynes: „Trudność polega nie na nowych ideach, ale na ucieczce od starych”
References
Apfeld, J. and Kenyon, (1999). C. Regulation of lifespan by sensory perception in Caenorhabditis elegans, Nature 402, 804-808.
Ashby, W. R. (1962). Principles of the self-organizing systems. In Principles of Self-Organization, eds. Foster, H.V. and Zopf, G.W. Pergamon Press, Oxford, 255-278.
Berkovich, S.Y. and Bloom S. (1985). Probability of monozygotic twinning as a reflection of the genetic control of cell development, Mechanisms of Ageing and Development, 31, 147-154.
Berkovich, S.Y. (1993). On the information processing capabilities of the brain: shifting the paradigm, Nanobiology, 2, 99-107.
Berkovich, S.Y. (1999a). The meaning of DNA information in the phenomenon of Life, The Centennial Meeting of the American Physical Society, Atlanta, GA, March 1999
Berkovich, S. (1999b). On the difference between dead and living matter: making sense of pseudo-random sequences of DNA nucleotides, The Noetic Journal, 2, 42-51.
Berlinski, D. (2000). The Advent of the Algorithm: the 300 year journey from an idea to the computer, Harcourt, Inc., San Diego, New York, London.
Claverie, J.-M. (2001). What if There Are Only 30,000 Human Genes?, Science, 291, 1303 Cowen, R. (2001). A Dark Force in the Universe, Science News,159, 218-220, April 7, 2001.
Davis, P. (2001). Liquid Space, New Scientist, No. 2315, 30-34, November 3, 2001.
Fröhlich, H (1980). The Biological Effects of Microwaves and Related Questions,
Advances in Electronics and Electron Physics, vol. 53, 85-152, Academic Press, Inc.
Gilliver, M.A. et al. (1999). Antibiotic resistance found in wild rodents, Nature, 401, 233.
Gregory, R.L, Wallace, J.G, and Campbell, F.W. (1959).”Changes in the size and shape of visual after-images observed in complete darkness during changes of position in space”, Quarterly Journal of Experimental Psychology, Vol. 11, 54-55.
Hawking, S.W. (1988). A Brief History of Time, Bantam Books, Toronto, New York, London, Sydney, Auckland.
Hillis W. D. (1985). The Connection Machine, The MIT Press, Cambridge, Massachusetts, London, England
Monod, J. (1972). Chance and Necessity, Vintage Books, New York.
Prusiner, S.(1995). The Prion Diseases, Scientific American, Number 1, 48-75.
Schewe, P.F. and Stein, B. (2001). CPU Phase 1 Report Asks Eleven Big Questions, APS News, Volume 10, Number 6, p.1.
Schrödinger, E. (1992). What is Life? The Physical Aspect of the Living Cell, Cambridge University Press, New York, Cambridge.
Seife, C. (2000). ‘Spooky Action’ Passes a Relativistic Test, Science, 287, 1909-1910.
Smith, J.M. (1986). The problems of biology, Oxford University Press, New York, Oxford.
Sonea, S. (1988). The Global Organism. A New View of Bacteria, The Sciences, 38-45, July/August 1988.
Stallings, W. (2001). Orthogonal sequences, Dr. Dobb’s Journal, Volume 26, Issue 8, 118-120.
Talbot, M.(1991). The Holographic Universe, Harper Perennial, New York, 1991
Weinberg, S. (1992). Dreams of a final theory, Pantheon Books, New York.
Weyl, H. (1949). Philosophy of Mathematics and Natural Science, Princeton University Press.
Wilczek, F (1999). The Persistence of Ether, Physics Today, 11-13, January 1999.