Piotr P. Gariajew, doktor nauk biologicznych, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych i Technicznych, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Przyrodniczych:
Z tego co rozumiem, mamy towarzystwo wzajemnego szacunku, dość wąskie, i mało jest jeszcze podobnie myślących, ale Rosyjska Akademia Nauk już nas słucha. To miłe.
5 lat po moim powrocie z Kanady, ze wspaniałego miasta Toronto, bezskutecznie próbowaliśmy skusić pracowników medycznych, aby nam odpowiedzieli, ale mimo to, dzięki temu, że podróżowałem po kraju z Arkadijem Pietrowem, który obserwował jego pracę, odwiedziłem Niżny Nowogród, gdzie wystąpiłem w telewizji. Nasze pomysły urzekły grupę młodych lekarzy z Państwowej Akademii Medycznej w Niżnym Nowogrodzie. Powiedzieli mi: „Nauczcie nas, a my własnymi rękami powtórzymy to, co zademonstrowaliście w Kanadzie w sprawie falowego przekazywania informacji genetycznej.
Kwantowy biokomputer
Powiedziałem im, że musimy kupić specjalny laser. Kupili go więc, a my zmodyfikowaliśmy go, zamieniając w kwantowy biokomputer, który dzięki swoim układom rejestruje znakową (genetyczną) dynamikę polaryzacji bioobiektów. Gdy fotony takiego biokomputera skanują żywe komórki i tkanki, jego wiązka laserowa zostaje spolaryzowana w specjalny sposób. Tło tego lasera, który zamieniliśmy w biokomputer, jest następujące. W 1996 roku intuicyjnie zdałem sobie sprawę, że pewien rodzaj lasera helowo-neonowego może pracować w nietypowych trybach.
Są to tryby holografii polaryzacyjnej. To właśnie one pozwoliły nam odczytać z żywych komórek i tkanek informacje o polaryzacji, w tym informacje genetyczne. Zaczęliśmy wstrzykiwać takie informacje do wszelkiego rodzaju organizmów – roślin, bakterii itp. Teoretycznie już dawno temu przewidzieliśmy potężne efekty biologiczne takich manipulacji i sporo o tym publikowaliśmy. Rzeczywiście, tak wyszło. Rzeczywiście, nie jest przypadkiem, że my wszyscy, żywe istoty, w większości składamy się z optycznie aktywnych cząsteczek, w tym genetycznych, czyli DNA, RNA i białek zdolnych do polaryzacji światła. I to w różny sposób, w zależności od właściwości i stanów cząsteczek genetycznych.
A te właściwości i stany to informacja genetyczna, która jest przekładana na modulacje polaryzacyjne fotonów zarówno przez sam organizm (emisja laserowa chromosomów), jak i przez nas in vitro. Organizm przekazuje je poprzez polaryzujące promieniowanie laserowe, a następnie fale radiowe, do przestrzeni wewnątrz- i zewnątrz komórkowej, a my możemy ten proces powtórzyć sztucznie. Ale czy taka replikacja jest realna? U mnie powstała idea, jak to zrobić.
Razem z moim kolegą Georgim Tertysznym, wieloletnim fizykiem, zrealizowaliśmy ten pomysł. W efekcie dowiedzieliśmy się, jak wykorzystać wiązkę laserową do kontroli metabolizmu organizmów. A potem nauczyliśmy się wykorzystywać transformację bioinformatycznych fotonów laserowych w biomodulowane fale radiowe, które przenoszą informację genetyczną na wiele kilometrów i sterują metabolizmem organizmów biorców w pożądanym przez nas kierunku.
Tak więc w Kanadzie, w Toronto, wywołaliśmy regenerację trzustki u szczurów in situ na odległość około 20 km, ale o tym nieco później. I znowu, nie tylko opracowaliśmy nową technologię pracy z jednym z setek rodzajów laserów, ale stworzyliśmy kwantowy biokomputer, który naśladuje funkcje emisji fal laserowych i radiowych z chromosomów żywych organizmów. Używamy lasera w zakresie czerwonym, a jeśli weźmiemy zakres ultrafioletowy, to biokomputer jest o rzędy wielkości potężniejszy. Tu kończę część fizyczno-biologiczną i przechodzę do części czysto biologicznej, a dokładniej genetycznej.
Istnieje osiągnięcie intelektualne zwane modelem trypletowego kodu białka genetycznego, triumf laureatów Nagrody Nobla Watsona i Cricka, a także Nirenberga i innych zachodnich naukowców. Główny wkład w stworzenie modelu kodu białkowego należy do Francisa Cricka. On, będąc człowiekiem genialnym, bardzo skromnie podchodził jednak do swojego modelu jako genetycznego, opartego na DNA-RNA sposobu kodowania sekwencji aminokwasów w pierwotnej strukturze białek. Ale model ten szybko i przedwcześnie został przekształcony w nadrzędną genetykę i jednocześnie markę handlową. Być może było to słuszne rozwiązanie na wczesnym etapie.
Przepływy finansowe, które wlały się w tę dziedzinę biologii, dramatycznie przyspieszyły pewne, pełniejsze, zrozumienie funkcji aparatu genetycznego. Dlaczego mówię o modelu kodu genetycznego, który stał się przez dziesięciolecia kanonem poza krytyką? Kanony i dogmaty są dobre w religii, ale nie w nauce. Dlatego stopniowo model F. Cricka z osiągnięcia zamienił się w system hamulców i prania pieniędzy „naukowo”.
W modelu koddonowym istnieje kluczowa sprzeczność
Crick próbował ją rozwiązać w 1953 roku za pomocą tzw. „hipotezy Wobble’a”. Postuluje ona niejednoznaczne korespondencje kodonów z aminokwasami w białkach kodujących geny oraz sugeruje możliwość niekanonicznego i przypadkowego parowania pierwszego nukleotydu antykodonu transportowego RNA (tRNA) z trzecim nukleotydem kodonu informacyjnego RNA (iRNA) podczas jego translacji do białek.
Prościej mówiąc, w biosyntezie białek realizowana jest niekiedy możliwość nie ścisłej korespondencji nukleotydów kodon-antykodon w tej pozycji. Oznacza to, że powstają niekanoniczne pary zasad, które nie różnią się znacząco parametrami geometrycznymi (Guanina-Urydyna itd.). Ponadto z hipotezy Wobble’a, jak również z ogólnego schematu (modelu) kodu Cricova wynika automatycznie, że w kodonach (tripletach) genów tylko dwa pierwsze nukleotydy (doublet) kodują sekwencje aminokwasów w łańcuchach białkowych.
Z kolei nukleotydy trzeciego kodonu nie biorą udziału w kodowaniu sekwencji aminokwasów w białkach. Choć ściśle określone przez cząsteczkę DNA, pozwalają na losowe, niekanoniczne sparowanie z pierwszymi antykodonami nukleotydów transportowego RNA, niosącego aminokwasy. Dlatego te pierwsze nukleotydy antykodonowe mogą być dowolne z 4 możliwych.
W związku z tym trzecie nukleotydy w kodonach i kryjące je pierwsze nukleotydy w antykodonach nie mają charakteru znakowego i pełnią rolę „sterycznych kul”, które wypełniają „puste miejsce” w wiązce kodon-antykodon. Krótko mówiąc, pierwszy nukleotyd w antykodonach jest przypadkowy, „chybotliwy” – od angielskiego „wobble”. Jest to bardzo ważne i zaraz powiem dlaczego. Ponieważ w sumie jest 64 kodonów i 20 aminokwasów, mamy nadmiar kodonów, a co za tym idzie dubletów kodujących.
Ta redundancja, używając analogii językowej, nazywa się synonimią, tzn. kilka dubletów koduje ten sam aminokwas, stąd zrozumiałe jest istnienie izoakceptorowych transportowych RNA (tRNA) przenoszących aminokwasy do miejsca A rybosomów. Taka synonimiczna hojność jest nawet dobra – to redundancja informacyjna. Ale w syntezie białka nieuchronnie pojawiają się sytuacje, w których identyczne dublety w kodonach informacyjnych RNA, muszą jakoś „zakodować” różne aminokwasy i/lub kodony stop.
Przypomnę, że trzeci i pierwszy nukleotyd w kodonie-antykodonie „kula” znajdują się poza znakiem „gra”, a to generuje dwuznaczność językową, czyli sytuację homonimii. Tak jak np. w przypadku słowa „warkocz”, gdy jego znaczenie jest niejednoznaczne. Tak więc rybosom, który odczytuje identyczne (homonimiczne) dublety kodonów, staje przed zadaniem wyboru jednego „właściwego” aminokwasu i/lub sygnału stopu spośród dwóch różnych aminokwasów niesionych przez tRNA. Jeśli wybór będzie zły, białko okaże się nieprawidłowe, co może doprowadzić do katastrofy metabolicznej i śmierci organizmu.
Jak więc dokonuje się właściwego wyboru? I okazuje się, że jest on prawidłowy i w 99,999% trafny. Rybosom prawie nigdy nie popełnia błędu, jak mogłoby się wydawać, że powinien, jeśli automatycznie postępuje się zgodnie z modelem kodu! Model F.Cricka tego nie wyjaśnia. Sam F.Crick to widział i przyznał w swoich wspomnieniach, opublikowanych na krótko przed śmiercią, ale ograniczył się do listka figowego Hipotezy Chybotliwej. I cała późniejsza genetyka w żaden sposób nie skomentowała tej luki w modelu kodu: model jest niespójny, niedokładny, ale synteza białek jest mimo to wolna od błędów.
Dopiero w 1978 roku Szwed Ulf Lagerqvist jako pierwszy otwarcie powiedział o tej sprzeczności w modelu kodeksowym. Ale i Lagerqvist nie zaproponował niczego sensownego do wyjaśnienia, ani nie pogłębił problemu, a jedynie go stwierdził. Wszystkim odpowiadało, że synteza białek jest procesem precyzyjnym i nie należało, jak się wydawało, wymagać więcej od modelu Cricova. „Żona Cezara jest ponad podejrzeniami”. A potem przyszły prace nad tzw. orientacjami kontekstowymi w translacji iRNA przez rybosomy.
To był moment prawdy. Wykazano eksperymentalnie, że wybór aminokwasów przez rybosom w sytuacjach homonimicznych i innych zależał nie tylko od dubletów kodonów, ale także od kontekstu rRNA. Podobnie jak w mowie ludzkiej (tekstach), gdy np. powyższy homonim „ukośnik” nabiera dokładnego znaczenia dopiero w kontekście całej frazy lub zdania. I znowu biolodzy stwierdzili tylko ten podstawowy fakt. I to wszystko. Żadnych analiz dlaczego tak się dzieje i co to oznacza.